Bine ați venit la Scribd!

Venele varicoase îndepartai venele chirurgicale

Miron Alexandru Bogdan, Ștefan Dumitrache Rujinski, Tudor Constantinescn, Andrei-Alexandru Muntean Conceptul de bronhopneumopatie obstructivă cronică BPOC s-a născut în anii de după din dorința de a caracteriza o entitate definită fiziopatologic prin sindrom spirometric obstructiv, iar clinicopatologic prin conceptele de bronșită cronică și emfizem pulmonar. Inițial sc cuprindea și astmul bronșic, dar acumularea de informație morfopatologică și progresele de cunoaștere de patogeni© și fiziopatologic au demonstrat rapid că astmul este o boală diferită.

Sindromul obstructiv bronșic este definit spirometric prin disfuncția veutilatorie obstructivă al cărei substrat este afectarea inflamatori© difuză a bronhiilor medii și mici. In BPOC el este minim reversibil, iar în astm este reversibil spontan sau prin terapie.

4 Grupe Sanguine

Definiția BPOC după Ghidul GOLD : este o afecțiune pl uri factori ală condiționată genetic, constituțional și prin poluare cronică a acrului respirat ce determină scăderea progresivă și lentă a VEMS cu reversibilitate minimă, nesemnificativă și caracterizată de un sindrom inflamator cronic ca răspuns la factori iritativi cronici din aerul respirat1.

Leziunile cauzative ale obstrucției bronșice sunt emfizcmul și inflamația cronică a căilor aeriene. Ele sunt invariabil coexistente, dar în grade diferite.

venele varicoase îndepartai venele chirurgicale

Emfizemul se definește prin distracția septurilor alveolare și mărirea consecutivă, anormală și persistentă a teritoriilor aeriene distale bronhiolelor terminale, fără o fibroză evidentă. Bronșita cronică se definește prin hipersecreție cronică sau recurentă, ale cărei consecințe sunt tuse și expectorați© cel puțin trei luni pe an, doi ani consecutiv.

Există bronșitici cronici care nu au sindrom obstructiv; vechii fumători peste 20 de ani de fumat sunt de obicei și tușitori cronici. Disfuncția obstructivă cronică ireversibilă nu este patognomonică pentru BPOC.

Venele varicoase ale membrelor inferioare – factori de risc și metode de tratament

Există și alte boli obstructive cronice ireversibile care trebuie distinse pe criterii clini- co-paraclinice de BPOC: fibroza post tuberculoasă, sarcoidoza, bronșiectaziile, fibroza chistică, bissinoza, bron h iol ițele obliterante postvirale sau post-transplant pulmonar etc. Boala cel mai greu de diferențiat de BPOC este uneori astmul bronșic.

Deși sindromul inflamatorii! Cei mai mulți autori consideră că aceste două boli coexistă la unii bolnavi de exemplu situația unor astmatici care fumează mult timp. BPOC este o boală lent evolutivă, iar una din consecințele sale tardive este insuficiența respiratorie cronică obstructivă 1RCO.

2019 Volum 1

Conceptele de BPOC, emfizem și bronșită cronică sunt definite pe criterii distincte: funcțional, anatomopatologic și clinic.

Tabagismul reprezintă factorul de risc și etiologic cel mai important. Cum tabagismul este factor de risc pentru numeroase alte boli, cercetările ultimilor 10 ani tind să includă BPOC într- un complex de boli cronice având un substrat inflamatorii!

  • Спросила - Нет, - ответил Ричард.
  • Varicoza protrombin
  • Varicosette crema de la varicoza

Aceste boli sunt: ateroscleroza cu bolile vasculare sistemice consecutivediabetul zaharat dc tip 2, hepatita cronică, osteoporoza, miopatia cronică; unii asociază și depresia. Creșterea speranței de viață caracteristică perioadei contemporane face acest fenomen de asociere morbidă încă și mai pregnant. Epidemiologie Tabagismul, mai cu seamă sub forma fumatului de țigarete, reprezintă cel mai important factor dc risc pentru BPOC.

Date epi- demiologice referitoare la BPOC sunt greu de obținut, anchetele epidcmiologice bazân- du-se pe chestionare validate. Datele nord americane indică prevalențe mai mici pentru indivizii de culoare, ceea ce este un argument că factorii genetici influențează dezvoltarea BPOC.

CO estimativ o cincime, deci cca Procedând analogic cu cifrele de prevalența din alte țări europene se poate estima că are în vede- actualmente în România există cca Dintre aceștia, 13 cifrele csti- Estimarea aceasta nu venele varicoase îndepartai venele chirurgicale decât fumatul ca factor de risc al BPOC și ignoră alți factori dc risc dc natură ocupațională.

venele varicoase îndepartai venele chirurgicale

Factorii de risc pot acționa în orice perioadă a vieții: înainte de naștere influențând dezvoltarea aparatului respiratorîn copilărie în perioada de creștere nivel maximal atins mai scăzutîn faza de platou a VEMS debut precoce al declinului VEMS și în faza dc declin ritm accelerat de scădere a VEMS. Valoarea de start este dată de parametrii la naștere ai funcției respiratorii.

Indivizii cu parametrii mai mici respiratori la naștere își vor începe degradarea din cursul vieții de la valori mai mici, ceea ce va determina o scădere a vârstei dc atingere a pragului de boală. La naștere funcția respiratorie este condiționată de parametri genetici, iar prcinarturitatea poate genera dimensiuni pulmonare mai mici.

  • Sunteți pe pagina 1din Căutați în document 4 Grupe sanguine, 4 Diete Dieta Cu soluţii de menţinere a sănătăţii, de prelungire a vieţii şi obţinere a greutăţii ideale Dr.
  • Decât sa trateze umflarea picioarelor în varicoza
  • Îndepartai picioarele varicozei

Factori de risc externi Fumatul reprezintă cel mai important factor de risc cunoscut în ceea ce privește BPOC. BPOC a devenit o problemă de sănătate publică odată cu introducerea fumatului de țigarete ca principal mod de consum al tabacului în timpul primului război mondial.

Durata fumatului ce determină instalarea bolii este în medic de 20 dc ani la un cuantum de cel puțin 20 pachcte-aniar evoluția este lentă și insidioasă, neforțând pacientul să abandoneze fumatul decât tardiv. Poluanții atmosferici pot reprezenta o etiologic unică mai ales în mediile industriale poluante sau factori etiologici accesorii în combinație cu fumatul.

Mediile industriale cele mai expuse surit cele venele varicoase îndepartai venele chirurgicale industria Siderurgica turnatorii, cuptoare de producțieextractivă mine dc cărbuni, metale feroase sau neferoasechimică producție sau prelucrare dc SO? Agricultura expune la poluare atmosferică prin produșii volatili gazoși rezultați din descompunerea substanțelor organice sau anorganice folosite ca îngrășăminte pe câmp. Poluare semnificativă se întâlnește și în mediile de zootehnic. Factorii de risc individuali Deficitul genetic dc alfa-l-antitripsină AAT.

Mucoasa bronșică suferă în timpul vieții numeroase microagresiuni atât prin substanțele poluante inhalate, cât și prin factori infecțioși. Venele varicoase îndepartai venele chirurgicale factori de agresiune locală induc recrutare activă de celule imunocompetente mai ales macrofage și PMN venele varicoase îndepartai venele chirurgicale, excitate și uneori prin necroză, eliberează enzime proteoliticc.

Aceste enzime catepsina, elastaza și hidrolazelc reprezintă enzime proteoliticc care pot autodigera propriile structuri proteice celulare sau din interstițiu dacă nu s-ar produce acțiunea proiectivă a antiproteazelor. Dintre antiprotea- ze cel mai bine studiat ca efect și semnificație este AAT. Deficitul de AAT determinat prin mutații gcnice lipsește mediul tisular pulmonar de această protecție, rezultatul fiind emfizemul pulmonar consecutiv disrupțiilor de pereți alveolari.

Acest emfizem este de tip panacinar, foarte sever și apare la oameni tineri până în 40 dc ani mai ales dacă sunt fumători. Nivelul educațional scăzut, venitul slab, alimentația deficitară mai ales în legume și fructe proaspete care conțin factori antioxidanți se corelează cu riscul crescut de boală.

Compendiu dc specialități medic. Q-chiriirgiccde 5 Morfopatologie BPOC reprezintă o boală care, din punct de vedere morfopatologie, afectează întreaga structură pulmonară. Descrierea sistematică a acestor modificări se referă la leziunile: I.

Complexul modificărilor morfopatologice din BPOC este suficient de specific, iar consecințele fiziopatologice ale acestuia determină un tablou caracteristic ce regrupează sindroamele de: disfuncție ventilatoric obstructivă sau mixtă - restrictiv și obstructivăinsuficiența respiratorie acută sau cronicăinsuficiența cardiacă.

4 Grupe Sanguine | PDF

Acest fapt, coroborat cu marile progrese înregistrate în înțelegerea mecanismelor celulare și moleculare ale bolii, a justificat introducerea conceptului de remodelare tisulară, mai exact de remodelare bronșică și vasculară pulmonară. Remodclarea miocardică determinată de instalarea cordului pulmonar cronic are similitudini cu remodclarea din alte forme de insuficiență cardiacă.

Căile aeriene mari prezintă o marcată hiperplazie și hipertrofie a glandelor submucoase, asociate cu hiperplazia celulelor caliciforme.

venele varicoase îndepartai venele chirurgicale

Aceste modificări sunt responsabile de hipersecreția bronșică și de hipervâscozitatea secreției bronșice la pacien- ții cu BPOC. Alte modificări sunt mai puțin constante și se referă la hipertrofia moderată a musculaturii netede bronșice și la atrofia inelelor cartilaginoase trahcobronșice responsabile de alterarea proprietăților lor mecanice un anumit grad de traheo-bronho- malacic. La nivelul peretelui căilor mari respiratorii se întâlnește și un infiltrat inflamator format din PMN, limfocite și macrofage.

Consecințele globale ale acestor modificări sunt îngroșarea peretelui bronșic care devine mai puțin compliant și modificarea segmentară a calibrului bronșic asociată cu prezența de secreții abundente și teologic anormale. Căile mici aeriene sunt sediul leziunilor celor mai caracteristice ale BPOC. Boala poate fi descrisă ca o bronhiolită lent evolutivă de etiologie cel mai adesea tabagică.

Modificările sunt caracterizate de înlocuirea epiteliului monostratificat ciliat cu un epiteliu pl uristratificat de mctaplazie malpighiană, asociată cu o marcată hiperplazie a celulelor caliciforme. Peretele bronhiolar este sediul unui marcat infiltrat inflamator format din PMN, limfocite de tip CD8 activate, de macrofage și fibroblaste.

venele varicoase îndepartai venele chirurgicale

Un grad variabil de fibroză determină rigidizarea și distorsiunea peretelui bronșic; acestea, asociate cu prezența de secreții vâscoase, induc obstrucții parcelare de arbore bronșic.

Parenchimul pulmonar este afectat prin leziunea cea mai caracteristică: emfi- zemul pulmonar. Expresia emfizemului este distrucția septurilor alveolare asociată cu dilatarea spațiilor alveolare distalc bronhiolelor terminale, Iară o fibrozare marcată a interstițiului restant.

M cM IN N ATLAS DE ANATOMIE A OMULUI a -IV a

După cum modificările interesează global acinul sau doar o parte a sa. Leziunile Caracteristice emtizematoase se regăsesc în zona centrală aciuară fiind legate de bronhiolele respiratorii și de canalele alveolare. Alveolele adiacente acestor căi mici respiratorii sunt afectate de infiltratul inflamator și manifestă din plin distracții de perele în timp ce alveolele din periferia acinului simt indemne.

Emfizemul panlobular afectează global întreaga arie acinară. Dilatațiilc de tip bulos vor fi mai ample și vor interesa mai cu seamă lobii inferiori.

venele varicoase îndepartai venele chirurgicale

Paradigma acestui tip de emfizem este reprezentată de bolnavii cu deficit de alfaantitripsină deși și alți bolnavi cu BPOC pot dezvolta leziuni parcelare de emfizem panlobular. Uneori bolnavii de BPOC pot dezvolta bule voluminoase care au consecințe fiziopatologice și terapeutice particulare. Dezvoltarea tomografiei computerizate și utilizarea unor programe special create permit cuantificarea leziunilor emfizematoase și, ipso facto, diagnosticarea radiologică obiectivă a BPOC.

Vascularizația pulmonară prezintă modificări mai cu seamă în sectorul arterial, concretizate de remodelarea vasculară caracteristică arteriopatici hipoxice pulmonare, substrat al hipertensiunii pulmonare secundare.

venele varicoase îndepartai venele chirurgicale

Descrierea acestor modificări se va face la capitolul dedicat cordului pulmonar cronic. Pa to genie și remodelarea bronșic ă în BPOC Etiologia BPOC este reprezentată de expunerea cronică la agenți de poluare atmosferică, cel mai adesea reprezentați de autopokiarea respiratorie prin fumat. Sursele de poluare nontabagică sunt legate de anumite contexte profesionale ce au fost prezentate mai sus.

Deseori se consideră că expunerea profesională agravează efectele fumatului dacă pacientul este și fumător. Fumul de țigară arc o compoziție extrem de complexă, însumând peste de substanțe volatile distincte. Contactul frecvent dintre componentele venele varicoase îndepartai venele chirurgicale de țigară și celulele mucoasei bronșice joacă rolul unor microagresiuni repetitive care determină leziuni celulare ce necesită.

Se știe, de asemenea, că anumite substanțe prezente în acest fum induc activarea celulelor din peretele bronșic secretoare de citokine sau mediatori, unele cu efect chimiotactic pozitiv pentru celule proinflamatorii PMN, limfocite și macrofage.

Atunci când se produce o agresiune, matricea extracelulară suferă o mică degradare proteolitică. Enzimele protcolitice implicate în remanierea matricei sunt: elas- taza și mctaloproteinazcle. Sursele cele mai importante de elastază sunt PMN și macro- fagele excitate funcțional. Dintre metaloproteinaze cea mai importantă este colagenaza.